教育經曆:

1999-2005, 理學博士, 生命科學, 北京大學
1995-1999, 理學學士, 生命科學, 北京大學

工作經曆:

2011 - 至今 , 研究員 , 北京大學，beat365
2005 - 2011 , 博士後 , 美國國立衛生研究院（National Institutes of Health，NIH ）

      基因組不穩定性，包括基因突變和染色體結構變異（丢失、擴增、重排、易位等），是腫瘤細胞的最大特征之一，也是腫瘤發生的根源，并促進惡性腫瘤的侵潤、轉移和治療耐受。DNA損傷應答系統是維護基因組穩定的核心保護機制，相關基因的突變往往會引起多種腫瘤易感的人類遺傳疾病。更為重要的是，由于腫瘤細胞往往缺失部分DNA損傷應答途徑，以合成緻死（synthetic lethal）為策略的新一代抗癌藥物，往往是以某些DNA損傷應答途徑作為主要靶标的，可以有效而特異地殺死癌細胞。比如以PARP為靶标的抑制劑在BRCA1/2缺失的腫瘤中，在臨床上取得了巨大成功。DNA損傷應答途徑之間的調控網絡是開發這一合成緻死策略抗癌藥物的理論基礎，然而目前我們對這些調控網絡的了解還十分有限。本實驗室圍繞“DNA損傷應答調控網絡”這一核心問題，利用生化、分子、細胞和遺傳等手段，進行了深入的研究。

　　 目前進行的主要研究工作：
1）DNA修複相關的蛋白相互作用組研究
在DNA修複領域，一個相對完整的蛋白相互作用的網絡圖譜還沒有建立；此外，還有許多重要的DNA修複相關蛋白，還沒有發現。這對于DNA修複機制的研究，及癌症的診治都非常不利。本實驗室已經建立了一套低成本、高通量适合的蛋白複合物純化系統。利用這套系統，本實驗室将大規模鑒定新的DNA修複蛋白，并最終建立蛋白相互作用網絡圖譜。

2）揭示DNA損傷修複途徑選擇與調控的分子機制。
針對同一種DNA損傷，細胞往往有多種途徑可以修複。在不同的物種、不同的組織和細胞、不同的細胞周期，細胞會調控和選擇不同的修複途徑，從而形成了一個DNA損傷應答和修複的調控網絡。正常的調控網絡，對于避免錯誤修複，維護基因組穩定性，從而避免引起腫瘤或者細胞死亡至關重要。該調控網絡同時也是研究腫瘤細胞耐藥、研發抗腫瘤合成緻死藥物的基礎。本實驗室将這些途徑如何被選擇調控的機制。

3）新的非同源末端連接DNA修複蛋白的功能研究
DNA雙鍊斷裂（Double-Strand Break，DSB）是最緻命的DNA損傷之一。錯誤的DSB的修複，會導緻基因突變、染色體異位或者産生對細胞有害的修複産物。在哺乳動物細胞中，DSB主要由非同源末端連接（non-homologous end-joining，NHEJ）進行修複。本實驗室将通過新的NHEJ蛋白的功能研究，來探索NHEJ途徑在染色體異位、癌症發生發展及腫瘤抗藥中的作用。

4）尋找新的癌症治療的蛋白靶标
抑制某些DNA修複途徑，往往可以有效并特異地殺死癌細胞。相對于傳統化療藥物，這些抑制劑的副作用也小得多。所以，現在許多DNA修複蛋白已經成為新的癌症藥物研制的靶标。我們将通過蛋白相互作用組的研究，尋找新的、更為有效的藥物作用靶标。

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