教育經曆:
2001-2006, 理學博士, 分子遺傳學, 杜克大學
1996-2000, 理學學士, 細胞遺傳, 北京大學
工作經曆:
2023-今，副院長（本科教學），beat365官方网站
2013-今，研究員，beat365官方网站
2019-今，研究員，北大-清華生命科學聯合中心 (CLS)
2013-2018，青年學者，北大-清華生命科學聯合中心 (CLS)
2011-2012，副研究員，病理學系, 斯坦福大學
2006-2011，博士後，病理學系，斯坦福大學 社會服務工作:
2024, 北京市青少年創新學院海澱分院學術委員會委員榮譽獎勵:
2024, 北京大學本科畢業論文優秀指導教師獎
2023, beat365官方网站最受歡迎教師獎
2023, 北京大學教學優秀獎
2023, 北京大學“示範班集體”班主任
2022, 教育部第二屆基礎學科拔尖學生培養計劃2.0優秀教師獎
2022, 北京大學本科生科研訓練優秀指導教師獎
2021, 第三屆神經細胞生物學青年前沿論壇特邀報告人獎
2019, 入選 Journal of Cell Biology 雜志青年顧問委員會
2016, beat365官方网站最受歡迎教師獎
2015, 北京大學青年教師教學基本功比賽二等獎
2015, 北京大學教學優秀獎
2006, 斯坦福大學醫學院 院長博士後獎學金, 美國
2005, 基石研讨會（Keystone Symposium) 摘要獎, 美國
2002-2006, 霍華德·休斯醫學研究所（HHMI) 博士生獎學金, 美國學術任職:
2020-今，中國神經學會發育與再生分會委員
2016-今，中國細胞生物學學會青年工作委員會委員雜志任職:
2019-今，Journal of Cell Biology 雜志青年顧問委員會委員 (Early Career Advisory Board member)評審任職:
雜志評審：Developmental Cell; Science Advances; Nature Communications; Elife; Journal of Cell Biology; Cell Reports; PLOS Genetics; Development; JGG會議發言與組織:
會議組織：EMBO Workshop - Molecular and Developmental Biology of Drosophila (2022; 2024; 2026)雜志編輯:
eLife 雜志，編委 (Reviewing Editor)
PLOS Genetics 雜志，編委 (Associate Editor)
Journal of Genetics and Genomics 雜志，編委 (Editor)
Developmental Biology 雜志，特邀編輯 (Guest Editor)
執教課程:
本科生，遺傳學（英文版），主講，北京大學，春季學期
本科生，生命科學前沿文獻讨論，主講，北京大學，春/秋季學期
本科生，科研規範與畢業論文，主講，北京大學，秋季學期
本科生，細胞遺傳發育前沿，講課，北京大學，秋季學期
本科生，本科生科研實踐初探，組織，北京大學，春/秋季學期
本科生，本科生科研實踐進階，組織，北京大學，春/秋季學期
研究生，CLS項目神經生物學，講課，北京大學，秋季學期
研究生，CLS項目遺傳學，講課，北京大學，秋季學期
研究生，PTN項目發育生物學，講課，北京大學，春季學期
大腦是我們人體内最為複雜的器官。作為我們神經系統的高級中樞，人類大腦由上千億個神經元、大緻相同數量的非神經元細胞和數萬億個神經連接組成，從組裝到運行都異常複雜和精妙。這些神經細胞不但數量龐大、種類繁多，還需在合适的時間和地點産生，才可能建立正确的神經連接，進而支持我們諸如思維、認知、學習、語言等高級神經活動。大腦發育異常可能導緻兒童腦瘤、小腦症、自閉症等諸多神經發育疾病。深入解析神經發育的分子調控機理是防治相關神經發育疾病的基礎和關鍵。
課題組通過将全腦亞細胞結構長時程活體動态成像技術與果蠅遺傳學、小鼠遺傳學、液-液相分離、細胞生物學、生物化學及多組學等手段相結合，現階段特别感興趣的科學問題包括：
1. 細胞命運記憶傳承：腦發育過程中細胞如何在有絲分裂後及時“記住”或“遺忘”其細胞命運或身份？
2. 神經發育時程解碼：神經發育的時程信号如何被及時、精确讀取并轉換成細胞命運決策事件，确保神經元多樣性的産生和維持？
3. 專屬基因表達程序：大腦作為人體最複雜的器官，其發育過程是否有其獨特的基因表達程序？這個專屬程序如何運行，其運行錯誤如何導緻相關神經發育疾病的發生？
實驗室更多信息請訪問: http://yansonglab.org
*corresponding author; #contribute equally
Shen Y., Liu K., Liu J., Shen J., Ye T., Zhao R., Zhang R. and Song Y.* (2024) TBP bookmarks and preserves neural stem cell fate memory by orchestrating local chromatin architecture. Molecular Cell, doi.org/10.1016/j.molcel.2024.11.019
He R.#, Dong T.#, Chu J.#, Wang Y., Wang X., Song Y.* and Sun Y.* (2024). Phaser-Trim: a phase separation based genetically-encoded reporter for H3K9 trimethylation in living cells. Analytical Chemistry, doi: 10.1021/acs.analchem.4c00992.
Song Y.* (2022) It takes two to tango: The dance of cell fate specification. Developmental Biology, 490:125. (Editorial for a Special Issue on Transcriptional and epigenetic control of cell fate specification)
Liu X.#, Shen J.#, Xie L., Wei Z., Wong C., Li Y., Zheng X., Li P. and Song Y.* (2020) Mitotic implantation of a transcription factor via phase separation drives terminal neuronal differentiation. Developmental Cell, 52(3), 277-293; doi.org/10.1016/j.devcel.2019.11.019 [Featured Article].
- Highlighted in Developmental Cell: Bonnay F. and Knoblich J.A.* (2020) Prospero Phase-Separating the Way to Neuronal Differentiation. Developmental Cell, 52(3), 251-252.
Li B.#, Wong C.#, Gao S.M., Zhang R., Sun R., Li Y. and Song Y.* (2018) The retromer complex safeguards against neural progenitor-derived tumorigenesis by regulating Notch receptor trafficking. Elife 2018;7;e38181 DOI: 10.7554/eLife.38181
- Press release by Elife: https://elifesciences.org/for-the-press/3d24b574/body-s-own-bomb-squad-can-help-protect-against-brain-tumors
Xu K., Liu X., Wang Y., Wong C. and Song Y.* (2018) Temporospatial induction of homeodomain gene cut dictates natural lineage reprogramming. Elife 2018;7:e33934 DOI: 10.7554/eLife.33934
Jing M., Zhang P., Wang G., Jiang H., Mesik L., Feng J., Wang S., Looby J., Guagliardo N.A., Langma L.W., Lu J., Zuo Y., Talmage D.A., Role L.W., Barrett P.Q., Zhang L.I., Luo M., Song Y., Zhu J.* and Li Y.* (2018). A genetically-encoded fluorescent acetylcholine indicator for in vitro and in vivo studies. Nature Biotechnology 36:726–737
Liu K., Shen D., Shen J., Gao S.M., Li B., Wong C., Feng W. and Song Y.* (2017) The super elongation complex drives neural stem cell fate commitment. Developmental Cell, 40(6), 537-551 [Cover article].
- Highlighted in Developmental Cell: Rossi A.M. and Desplan C.* (2017) Asymmetric Notch Amplification to Secure Stem Cell Identity. Developmental Cell, 40(6), 513-514.
- Recommended by F1000Prime: https://f1000.com/prime/727458399
Liu K., Xu K. and Song Y.* (2019) Faster, Higher, Stronger: Timely and robust cell fate/identity commitment in stem cell lineages. Open Biology, 9: 180243. [Invited review]
Wu Y.C., Lee K.S., Song Y., Gehrke S., Lu B.* (2017) The bantam microRNA acts through Numb to exert cell growth control and feedback regulation of Notch in tumor-forming stem cells in the Drosophila brain. PLoS Genetics, 13(5):e1006785.
Lee K.S.#, Wu Z.#, Song Y., Mitra S.S., Feroze A.H., Cheshier S.H., Lu B.* (2013) Roles of PINK1, mTORC2, and mitochondria in preserving brain tumor-forming stem cells in a noncanonical Notch signaling pathway. Genes & Development, 27(24):2642-7 [Cover article]
Song Y. and Lu B.* (2012) Interaction of Notch signaling modulator Numb with α-Adaptin regulates endocytosis of Notch pathway components and cell fate determination of neural stem cells. Journal of Biological Chemistry, 287(21):17716-28.
Ouyang Y.#, Song Y.# and Lu B.* (2011) dp53 restrains ectopic neural stem cell formation in the Drosophila brain in a non-apoptotic mechanism involving Archipelago and Cyclin E. PLoS ONE, 6(11):e28098 (# contribute equally).
Song Y. and Lu B.* (2011) Regulation of cell growth by Notch signaling and its differential requirement in normal vs. tumor-forming stem cells in Drosophila. Genes & Development, 25(24):2644-2658.
Yu L., Song Y. and Wharton R.P.* (2010) E(nos)/CG4699 required for nanos function in the female germ line of Drosophila. Genesis, 48(3):161-70. [Cover article]
Song Y., Fee L., Lee T. and Wharton R.P.* (2007) The molecular chaperone Hsp90 is required for mRNA localization in Drosophila melanogaster embryos. Genetics, 176(4):2213-22.
我們課題組緻力于探索腦發育中細胞命運決定和細胞命運記憶傳承的分子調控機理及相關神經發育疾病的發生與防治。
腦發育中的細胞命運記憶 – 有絲分裂書簽
如何記住？- 有絲分裂書簽TBP維持神經幹細胞命運記憶
細胞的命運和身份主要由其獨特的基因調控網絡決定和維持。細胞命運決定或維持過程出現錯誤均可能導緻疾病發生。然而，有絲分裂卻給細胞命運或身份的跨代繼承帶來了巨大挑戰。細胞在進入有絲分裂後，染色質高度凝集成染色體，絕大多數構成基因調控網絡的元件從染色體上剝離或降解，轉錄活動幾乎完全停滞。随着其獨特基因調控網絡在有絲分裂期的“分崩離析”，細胞好似進入短暫失憶狀态。那麼，細胞在退出有絲分裂進入分裂間期時，是如何精确、及時地重建其獨特的基因調控網絡的呢？關乎細胞命運或身份的“記憶”在有絲分裂期如何被精确儲存，在分裂間期又如何被及時喚醒呢？
我們的最新研究發現在神經發育過程中，轉錄因子TBP通過招募染色質重塑因子EP400增加局部染色質可及性，作為有絲分裂書簽保留在神經幹細胞染色體上，進而維持神經幹細胞的命運記憶。這項研究發現書簽蛋白的有絲分裂保留促進神經幹細胞自我複制和增殖，首次揭示了有絲分裂書簽對神經發育的重要生理學意義，并闡明了書簽蛋白通過調控局部染色質可及性實現染色體保留的新機制。值得一提的是，該研究建立了一個全新的技術方案，實現對發育腦中書簽蛋白在染色體上的保留位點的精确鑒定。這一新方法将助力有絲分裂書簽在其它物種和其它組織器官中的發現及其生理學功能和機制研究的開展。這一研究成果于2024年12月發表于國際知名學術期刊 Molecular Cell。
原文鍊接: http://doi.org/10.1016/j.molcel.2024.11.019
簡介: https://mp.weixin.qq.com/s/VftxDuaIhvym1ybTzn7Hlg
如何遺忘？- 植入染色體的Prospero 轉錄因子凝聚體驅使神經元終末分化
異染色質區域在細胞終末分化過程中如何凝聚和擴展一直以來都是懸而未決的重要科學問題。我們近期的研究發現一個在進化上高度保守的轉錄因子Prospero通過液-液相分離得以植入神經前體細胞有絲分裂染色體的異染色質區域，進而通過促進異染色質區的凝聚和擴展形成轉錄抑制環境，永久沉默自我複制相關基因的表達，最終确保神經元終末分化命運的鎖定。這項研究出乎意料的結果揭示了轉錄因子通過其生物物理特性的變化引起異染色質結構重塑，進而驅動細胞終末分化的新機制。同時，這項研究首次建立了轉錄因子的液-液相變與生理條件下一系列重要生物學事件之間的因果關系，為相分離在動物發育過程中的重要生理學意義提控了強有力的證據。作為亮點推薦文章（featured article) , 這一研究成果于2020年2月發表于國際知名學術期刊 Developmental Cell。雜志同期還配發了評述文章和亮點推薦。
原文鍊接：https://www.cell.com/developmental-cell/pdf/S1534-5807(19)30990-6.pdf
簡介：http:/homes/Index/news_cont/22/14899.html
腦發育中的細胞命運鎖定與疾病發生
神經幹細胞命運及時鎖定 - 信号放大器
幹細胞自我更新與分化間精妙平衡的打破會引起組織穩态失衡，進而導緻發育缺陷和癌症發生。我們的研究發現由神經幹細胞不對稱分裂最初建立的子細胞間的微小差異需要經過一個快速放大的階段才能被最終鎖定為兩個截然不同的子細胞命運，并揭示超級延伸複合物 SEC 通過“信号放大器”機制，驅動這一放大過程快速、精确、穩健地完成。這項研究所揭示的細胞内放大器機制代表了一種細胞自主調控不對稱分裂後子細胞命運鎖定過程精确性與穩健性的普适規律。此外，該研究也為超級延伸複合體的過度激活與多種人類癌症的相關性提供了全新的理論解釋。該研究發現于2017年3月作為封面文章 (cover article) 發表于發育生物學領域頂級期刊Developmental Cell。雜志同期還配發了評述文章和亮點推薦。
原文鍊接：https://www.cell.com/developmental-cell/pdf/S1534-5807(17)30118-1.pdf
簡介：http:/homes/Index/news_cont/22/4151.html
神經祖細胞命運及時鎖定與腦腫瘤發生
我們的研究發現 Retromer 複合體作為“拆彈部隊”将神經祖細胞内可能被“引爆”的 Notch 受體及時“拆除”并運離，從而确保神經祖細胞命運的及時鎖定。該研究揭示的由 Retromer 複合體介導的保護機制可能代表了一種普适規律：通過該機制，潛在有害或有毒的蛋白受體可以被及時清除，從而避免不良的後果。該研究也為解析 Retromer 複合體失活與多種人類癌症相關性的分子機制提供了重要線索。該研究發現于2018年9月發表于eLife 雜志，獲得了同期雜志的特别新聞推送。
原文鍊接：https://elifesciences.org/articles/38181
簡介：http:/homes/Index/news_cont/22/4039.html
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